Гломерулонефрит хронический

Опасное заболевание
Речь идет о хроническом гломерулонефрите —
воспалительном процессе, первично поражающем прежде всего клубочки
почек. Нелеченное заболевание неминуемо приводит к хронической почечной
недостаточности. Различным клиническим формам свойственны неодинаковые
темпы прогрессирования. При злокачественном течении терминальная
хроническая почечная недостаточность развивается через 6 месяцев после
начала болезни, при ускоренно прогрессирующем — через 6—24 месяца, при
вялых формах — через более длительные сроки. Самая опасная — смешанная
форма заболевания, для которой характерно с самого начала сочетание
отеков, артериальной гипертонии, выраженной протеинурии (моча при
гломерулонефрите содержит много белка) или нефротического синдрома,
гематурии, а также снижение почечных функций. В случаях отсутствия
правильной терапии заболевание быстро прогрессирует.
При гипертонической форме болезни систолическое артериальное давление повышается лишь умеренно — 140—160 мм рт. ст. Выраженная гипертония наблюдается только в поздней стадии болезни, на фоне нарастающей хронической почечной недостаточности. Артериальная гипертония сопровождается протеинурией, не достигающей уровня, свойственного нефротическому синдрому, предполагающему выделение с мочой 3,5 г белка в сутки, или гематурией (либо сочетанием этих симптомов). При значительной выраженности протеинурии гипертоническая форма болезни может ускоренно прогрессировать, в остальных случаях развивается медленно.
Нефротическая форма проявляется изолированным нефротическим синдромом, который периодически спонтанно сменяется протеинурией, превышающей 1 г белка в сутки.
Различают «латентные» формы, среди которых преобладает благоприятная чисто гематурическая и более злокачественная протеинурически-гематурическая - моча при гломерулонефрите содержит белка от 1,0 до 3,5 г в сутки).
Апробированы 4 метода терапии хронического гломерулонефрита: кортикостероидная терапия, сочетание кортикостероидных препаратов с цитостатиками (предпочтительно с алкилирующим цитостатиком — хлорбутином), метиндол и четырехкомпонентная терапия, включающая кортикостероидный препарат — преднизолон, цитостатик, антикоагулянт и антигрегант. Механизм терапевтического действия кортикостероидов, применяемых как изолированно, так и в сочетании с цитостатиком, — иммунодепрессивный; метиндол — главным образом противовоспалительный; четырехкомпонентная схема сочетает иммунодепрессивный и антикоагулянтно-антиагрегатный эффект. Последний имеет особое значение ввиду того, что в течение наиболее тяжелых форм заболевания существенная роль принадлежит внутрисосудистому свертыванию крови.
При смешанной форме заболевания, в особенности при кратком течении (не более двух лет), эффективна четырехкомпонентная терапия. Назначается преднизолон в дозе 60—80 мг в день, хлорбутин — 0,2 мг на 1 кг веса, антиагрегант — дипиридамол (курантил) — 400-— 600 мг в день и антикоагулянт: в течение 4—8 недель гепарин, а затем непрямой антикоагулянт — фенилин. Гепарин вводится внутривенно два раза в день. Препарат подбирается индивидуально, учитывая, что время свертывания должно превышать верхний предел нормальных значений в 1,5 раза.
Доза непрямого антикоагулянта -— фенилина — регулируется в зависимости от протромбинового индекса, который устанавливается в пределах от 50 до 75%. Концентрация протромбина в плазме крови контролируется 1 или 2 раза в неделю, лейкоцитоз — 1 раз. Терапия должна проводиться длительно (не менее 9—12 месяцев). Преждевременная отмена грозит рецидивом. Может быть достигнута как полная клиническая ремиссия, так и частичная: устранение нефротического синдрома, понижение протеинурии до уровня, не достигающего 1 г в сутки, иногда и гематурии, существенное повышение почечных функций. Прогноз заболевания существенно улучшается.
При резко выраженных симптомах гломерулонефрита целесообразна пульсообразная терапия сверхвысокими дозами преднизолона в виде внутривенных вливаний 500 или 1000 мг, вводимых 3, 4, 5 раз с интервалом в сутки. Этот курс проводится одновременно с четырехкомпонентной терапией. Терапия длится от одного-двух месяцев до нескольких лет. Ее целесообразно продолжать не менее 1—2 месяцев даже после полного устранения протеинурии. Ха¬рактерна так называемая метиндол - зависимость, когда отмена препарата влечет за собой рецидив протеинурии или усиление ее выраженности. В этом случае проводят новый курс лечения. Метиндол может вызвать значительное понижение функций почек, в исключительных случаях даже почечную недостаточность (как правило, обратимую). Чрезвычайно редко этот препарат способствует гиперкалиемии, которая может вызвать внезапную остановку сердца.
Кортикостероидная терапия — метод выбора при чисто нефротической или выраженной протсинурической форме болезни. Ее можно проводить и при повышении артериального давления до 130—140/90 мм рт. ст., не постоянном появлении в осадке мочи 5—10 эритроцитов в поле зрения. Преднизолон назначается на протяжении 8 недель перорально в дозе 60—80 мт в сутки, которая может быть принята дробно по 20 мг 3-4 раза в сутки или однократно после утреннего завтрака. В случаях эффективного лечения (когда существенно снижается или полностью исчезает протеинурня) терапевтическую дозу препарата можно назначать через день. Такое лечение после гломерулонефрита целесообразно продолжать в течение одного-полутора месяцев даже после полного устранения протеинурии.
Рецидив нефритического синдрома, нередко наблюдаемый после отмены стероидов, можно предупредить, дополнив терапию, начиная со 2-го или 3-го месяца, введением алкилирующего цитостатика — хлорбутина или леикерана — в дозе 0,2 мг на кг веса тела.
Кортикестероидная терапия проводится на фоне
бессолевой диеты, которая включает ахлоридный хлеб. При резко выраженных
периферических отеках и в особенности при асците и гидротораксе
одновременно применяетея противоотечная терапия. Во время лечения
необходим строгий контроль за клинико-лабораторными данными,
свидетельствующими о появлении стероидной
язвы.