ОПАСНОСТЬ ТРОМБОЗОВ И ЭМБОЛИЙ.

Опасность тромбоза и эмболии заключается в том, что тромбообразование далеко не ограничивается местным поражением стенки периферических сосудов, paзвитием тромбофлебитов, флеботромбозов и др. Тромбоз часто лежит в основе таких тяжелых заболеваний, как инфаркт миокарда, атеросклероз, гипертония различного происхождения, нарушения мозгового кровообращения и т. д. В то же время и сами тромбофлебиты и флеботромбозы нередка представляют большую oпacность для жизни.

Поражение периферических кровеносных сосудов с последующим образованием в них сгустков крови. При отсутствии достаточной мышечной работы, длительном пребывании в стоячем положении, недостаточности венозных клапанов уменьшается эластичность сосудистой стенки и может произойти расширение вен.

У женщин в период беременности и после родов иногда тоже бывает расширение вен, которое связано с давлением матки на венозную сеть таза и затруднением оттока венозной крови из нижних конечностей.

Особенно часто наблюдаются тяжелые осложнения при узловатом (варикозном) расширении вен нижней конечности. Серьезное осложнение его - тромбофлебит, когда инфекция распространяется по кровеносным сосудам.

Тромбофлебит - распространенная болезнь кровеносных сосудов, нередко приводящая к летальным исходам в результате как прогрессирования заболевания, так и развития грозного осложнения - тромбоэмболии. Заболевание начинается с появления тромба, а затем развивается флебит, воспалительный процесс в стенке вены (от греческого "флебос, флебс" - вена). Но иногда процесс дебютирует с явлений флебита, а на его фоне происходит тромбообразование.

Большинство авторов разделяют тромботические поражения на тромбофлебит и флеботромбоз. При флеботромбозах в отличие от тромбофлебита образование тромбов, происходит без участия в этом процессе воспалительной реакции и является чаще результатом биохимических и физико-химических нарушений крови, главным образом ее свертывающих свойств. Флеботромбозу могут способствовать повреждение венозной стенки, замедление тока крови в венах и аллергические реакций. Независимо от типа тромбообразоэания - флеботромбоза или тромбофлебита - конечным его результатом являются дистрофические изменения венозной стенки с поражением клапанного аппарата. Острым тромбофлебитом конечностей осложняются нередко такие болезни, как грипп, ангина, тиф, пневмония, эмпиема, остеомиелит, флегмона и т. д.

Тромбофлебит тазовых вен (геморрой) - одно из часто встречающихся заболеваний, осложняющееся образованием тромбов в расширенных венах прямой кишки. Обычно геморрой развивается при нарушении кровообращения, застое венозной крови в связи с ослаблением организма, тромбозе конечностей, нарушением обмена веществ, малоподвижном образе жизни, когда функция кишечника снижается и нормальный акт дефекации начинает задерживаться, вызывая запоры. Значительное натуживание ведет к повышению внутрибрюшинного давления, застою венозной крови в тазовых венах и прямой кишке, способствует расширению их и увеличению геморроидальных узлов. Стенки вен истончаются, геморроидальные узлы увеличиваются в объеме, становятся плотными, напряженными, в расширенных венах начинается образование кровяных сгустков (тромбофлебит).

Одним из редких и тяжелых осложнений венозного тромбоза является венозная гангрена и состояние шока, который наблюдается у некоторых больных. Тромботический процесс в этих случаях быстро развивается и вызывает закупорку сосудов.

Тромбофлебит тазовых вен считается общим заболеванием организма, которое сопровождается повышением температуры тела, болями в животе, запорами, учащенным и болезненным мочеотделением и др. Инфекция всегда усугубляет течение болезни и может произойти общее заражение крови (сепсис). Не исключена также опасность развития тромбоэмболии, часто в легочных артериях.

Тромбоз коронарных сосудов. Тромбообразование имеет важное значение прежде всего в патогенезе инфаркта миокарда. Некоторые специалисты называют инфаркт миокарда коронарным тромбозом. Тромб образуется при этом не только в зоне повреждения, но и нередко в участках, отдаленных от нее. Кроме того, инфаркт миокарда может возникать вследствие тромбоэмболических осложнений. По данным многих исследователей, значительное количество тромбоэмболических осложнений наблюдается в остром периоде инфаркта миокарда и нередко выражается в виде тромбозов мелких сосудов головного мозга. Анатомо-клинические исследования в начальном периоде инфаркта миокарда показали, что частота тромбоэмболической закупорки коронарных артерий при остром инфаркте миокарда варьирует в весьма больших пределах.

Некоторые авторы считают, что проблема инфаркта миокарда не сводится к тромбозу коронарных артерий и образование тромбоза представляет собой сопутствующее явление. Причиной инфаркта миокарда, помимо тромбоза, могут быть и многие другие факторы, как, например, спазм коронарных сосудов, аритмии, факторы, повышающие нагрузку сердца, склероз коронарных сосудов.

Имеется немало сведений о том, что при инфаркте миокарда тромбоз коронарных сосудов возникает вторично, в результате нарушения свертываемости крови. Образование при этом еще и тромба способствует возникновению новых очагов ишемии, которые могут явиться непосредственной причиной смерти больных.

Считается, что непосредственно после развития инфаркта миокарда и эмболии в малом и большом круге кровообращения (особенно в течение первых 24-28 ч) свертываемость крови повышается. При благоприятном течении патологического процесса между 8-м и 10-м днями от ее начала происходит постепенная нормализация уровня свертывающих факторов. Однако в некоторых случаях в это же время вновь может наблюдаться повышение свертываемости, сопровождающееся быстрым прогрессированием заболевания.

При обострении ишемической болезни сердца часто наблюдается значительное угнетение фибринолиза, снижение гепариновой активности крови, усиление адгезивности и агрегации тромбоцитов и нарастание в ней уровня фибриногена.

В начале развития инфаркта миокарда нередко наблюдается кратковременная гипокоагуляция, которая потом переходит в гиперкоагуляцию. Стенокардия и инфаркт миокарда сопровождаются повышением адгезивности тромбоцитов, разрушением их и развитием гиперкоагуляции. При инфаркте миокарда имеет место нарушение коррекции между свертывающей и противосвертывающей системами крови. Особенно выраженные изменения наблюдаются со стороны противосвертываю-щей системы. При кардиогенном шоке резкое повышение свертываемости сопровождается подавлением антисвертывающей способности крови.

Тяжесть инфаркта также во многом зависит от функционального состояния антисвертывающей системы. Особенно часто развивается тяжелый инфаркт миокарда при тромбах в полостях сердца. Частота инфаркта от этой причины не менее 30%.

Поэтому антикоагулянтная терапия имеет важное значение в предупреждении и устранении тромбоэмболических осложнений. Статистические данные свидетельствуют о том, что при своевременном применении антикоагулянтов и фибринолитиков у больных инфарктом миокарда тромбоэмболические осложнения наблюдаются в 10 раз реже, чем у не получивших такую терапию.

Выше мы отметили, что свертывающая и антисвертывающая системы крови регулируются главным образом нервной системой и имеются люди с "густой кровью". В связи с этим обращает на себя внимание выделение так называемого стресс-коронарного профиля личности. У таких людей чаще всего встречается инфаркт миокарда. Эти люди постоянно пребывают в состоянии неразрешимого внутреннего конфликта, беспокойства, а иногда и в состоянии депрессии. Однако вопрос о роли типов нервной системы в нарушениях свертывающей и противосвертывающей системы крови, в возникновении и развитии тромбоэмболических осложнений во многом еще неясен.

Некоторые исследования и наблюдения говорят о том, что нарушение свертываемости крови и коронарная болезнь носят семейный характер. В этом определенная роль принадлежит однотипности строения коронарных сосудов, жирового обмена, типов нервной системы, одним и тем же условиям быта и т. д. Установлено, что сердечно-сосудистые заболевания среди родственников больного встречаются в 4 раза чаще, чем среди других людей. Однако, несмотря на все это, нельзя преувеличивать роль наследственности при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Здесь может наблюдаться лишь наследственное предрасположение к этим заболеваниям.

Свертываемость крови при гипертониях различного происхождения. Статистические данные показывают, что у трети страдающих гипертонической болезнью наблюдается нарушение коагулирующих свойств крови. При этом умеренное уменьшение свертываемости крови сопровождается выраженным подавлением ее антисвертывающей активности. Чаще всего предтромботические состояния встречаются в 3-й стадии болезни. Повышенная свертываемость крови, особенно заметна при прогрессирующей эссенциалной и злокачественной гипертониях, а также при выраженном склерозе сосудов. В подобных случаях резко снижается прежде всего фибринолитическая активность крови. По некоторым данным, непосредственной причиной смерти от гипертонической болезни и атеросклероза в 80% случаях является тромбоз.

Установлено, что под влиянием гипотензивных препаратов y пожилых людей нередко может иметь место повышение содержания фибриногена. Особенно это выражено при злокачественной гипертонии.

У больных атеросклерозом коронарных артерий сердца в сочетании с гипертонической болезнью наблюдается склонность к гиперкоагуляции. Артериальная гипертензия и сахарный диабет повышают гиперкоагуляционный потенциал крови при атеросклерозе коронарных артерий сердца, усиливая опасность тромбообразования.

Тромбоэмболия является одним из частых осложнений гипертонической болезни, значительно отягощающих ее течение. Некоторую активацию противосвертывающих механизмов в начальных стадиях гипертонической болезни можно рассматривать как своеобразную защитную реакцию в ответ на наклонность к возникновению тромбоза.

Особенно резкое нарушение свертываемости крови наблюдается при гипертонических кризах. Этот период в большинстве случаев сопровождается увеличением содержания протромбина в крови, повышением ее свёртываемости с одновременной депрессией противосвертывающих механизмов (угнетение фибринолиза и уменьшение содержания гепарина в крови). Именно в таких случаях имеется большая возможность возникновения и развития тромбозов.

Нарушение поверхности сосудистой стенки с образованием атеросклеротических бляшек ведет к осаждению в них форменных элементов крови, в результате чего начинается образование тромба. Этому способствует также спазм сосудов, снижение содержания гепарина, фибринолитических веществ, активизация антифибринолитических и антигепариновых свойств крови, значительное возрастание способности кровяных пластинок к склеиванию друг с другом, нарушение липидного обмена и др. Тромбоз при атеросклерозе - результат не только морфологических, но и сложных функционально-биохимических нарушений, характерных для этого процесса. Нельзя забывать также о возможности организма компенсировать увеличение коагулирующих свойств крови. Установлено, что при атеросклерозе резкое уменьшение свертываемости крови сопровождается подавлением антисвертывающей активности. В результате этого нередко образуются тромбы и развивается тромбоз различных сосудов, что считается одним из тяжелых осложнений атеросклероза.

Установлено обратное коррелятивное взаимоотношение между активностью фибринолиза и характером насыщенности жирных кислот. У больных атеросклерозом вследствие снижения фибринолитической активности и повышения тромбогенного потенциала крови микроповреждения или разрушение атероматозных бляшек могут вести к значительному внутрисосудистому тромбообразованию.

Опасность эмболии. Эмболия нередко является причиной смерти от коронарной болезни и инфаркта миокарда, в послеоперационном периоде, от инфаркта легкого и т. д. К артериальной эмболии имеют непосредственное отношение такие заболевания, как ревматические пороки сердца, эндокардиты, аневризмы артериальных стволов, опухоли легкого, пневмонии и другие.

Патогенез эмболии весьма сложный и не ограничивается только закупоркой просвета сосудов.

Нарушение кровообращения при эмболии во многом связано с рефлекторным спазмом сосудов, наступающим вследствие раздражения эмболом стенки артерии. Чем больше эмбол и чем значительнее растяжение артерии, тем выше уровень спазма. Развитие воспаления усугубляет раздражение ангиорецепторов. Установлено, что в некоторых случаях спазм может рефлекторно поражать артерии не только на стороне патологического очага, но и на здоровой конечности. Спазм может распространяться и на капиллярную сеть.

Болевой синдром при эмболии бывает настолько интенсивным, что может привести к развитию шока. Первичный шок возникает как нервно-рефлекториая реакция на эмбол как чрезвычайный раздражитель стенки сосуда. Вторичный шок связан с попаданием в кровь токсических продуктов распада, образующихся в пораженном очаге. Болевой шок и расстройство сердечнососудистой деятельности нередко бывают настолько выраженными, что больной быстро погибает еще до развития необратимых изменений в пораженном участке. Поэтому в таких случаях особенно важное значение имеет срочное проведение противошоковых мероприятий.

Мы здесь говорили об осложнениях эмболии вообще. В зависимости от локализации эмбола процесс имеет свои особенности.

Легочная эмболия - наиболее грозное осложнение, которое может вызвать скоропостижную смерть больного и считается наиболее частым осложнением трокбоэмболической болезни. Это осложнение встречается обычно в послеоперационном периоде, после родов, при длительном соблюдении постельного режима и т. д.

Чаще всего тромбозы и эмболии легочной артерии возникают на фоне тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут маскировать клинические проявления тромбоэмболии. Иногда это осложнение проявляется только обострением некоторых симптомов основного процесса. Например, эмболия легочной артерии в некоторых случаях при ревматических пороках сердца или инфаркте миокарда клинически проявляется внезапным ухудшением общего состояния: усилением одышки, появлением или увеличением тахикардии, повышением температуры, усилением влажных хрипов в легких.

Трудности диагностики заключаются в том, что очень часто отсутствуют типичные признаки легочной эмболии или тромбоза.

В большинстве случаев тромбоз конечностей является источником эмболии легочной артерии. Тромбоз конечностей встречается у терапевтических больных чаще, чем у хирургических и отличается трудностями диагностики. Легочная эмболия нередко сопровождается легочным инфарктом. Это характеризуется внезапным появлением боли в груди, кашлем и, возможно, кровохарканием. Наблюдается при этом резкое нарушение дыхания, развивается цианоз, почти всегда отмечается тахикардия, желтуха, артериальное давление падает и может развиваться коллапсоподобное состояние.

Мозговые тромбозы и тромбоэмболии. В патогенезе закупорки мозговых сосудов тромбозы и эмболии играют решающую роль. Статистические данные подтверждают, что случали апоплексического удара вызываются у большинства больных мозговыми тромбозами, за которыми следуют мозговые кровоизлияния. Тромбозы мозговых артерий часто встречаются у пожилых лиц и главным образом у страдающих диабетом, больных экстенсивным атеросклерозом или атеросклерозом с ишемической кардиопатией, а также артеритами.

В связи с внедрением в практику лекарственных веществ, действующих на свертываемость крови, вопрос о ее состоянии при различных формах инсульта обращает на себя особое внимание. Детальное изучение этого вопроса показало, что в продромальной стадии закупорки артерии мозга и в первые сутки примерно в половине случаев отмечено повышение свертываемости крови, на 2—3-й день у большинства больных наблюдается понижение свертываемости, которое длится несколько дней. Поэтому при атеросклерозе и эмболии сосудов мозга антикоагулянты следует назначать осторожно. В тяжелых случаях мозговых ишемических инсультов, развивающихся с появлением коматозных состояний различной глубины, при которых диагноз не может быть достоверным, следует воздержаться от назначения антикоагулянтов и тромботических средств.

Статистические данные отмечают общую тенденцию нарастания частоты тромбозов и эмболии. Увеличение числа больных с тромбозами и эмболиями зависит от многих причин, среди которых надо отметить послеоперационные и послеродовые тромбозы, злокачественные новообразования, ожирение, травмы и др. Одна из причин состоит в возрасте больных. Хотя многие заболевания «помолодели», все-таки тромбоэмболическим осложнениям больше подвержены лица пожилого возраста. В хирургии особенно благоприятные условия для появлений тромбоза глубоких вен и тромбоэмболических осложнений создаются в тех случаях, когда неизбежны иммобилизация и постельный режим.

Тромбоэмболические осложнения в последние годы получили столь большое распространение, что превратились в социальную проблему. Настоящее бедствие представляют послеоперационные тромбоэмболические осложнения, являясь одной из наиболее частых причин смертности в этом периоде.