Замедление старения.

НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ЗАМЕДЛЕНИЯ СТАРЕНИЯ.

С точки зрения современной науки старение надо считать постепенным и неизбежным процессом, который начинается сразу же по окончании роста индивидуума, а в некоторых случаях даже раньше. Старение отнюдь не относится к явлениям, присущим последней трети нашей жизни оно - сопровождает весь ее активный период. Следовательно, надежду на то, что мы научимся останавливать старение, надо считать иллюзией, а мысль найти в настоящее время лекарство, которое позволило бы противостоять действию времени - фантазией.

Из этого отнюдь не следует, что надо впасть в пессимизм и оставить надежду на то, что медицина когда-нибудь научится преодолевать влияние возраста. Как раз наоборот! Одновременно с установлением общего характера явлений старения в ряде экспериментов было показано, что на темп старения можно влиять, добиваясь иногда его значительного замедления.

Мы имеем в виду работы Мак-Кея и его сотрудников по влиянию алиментарных факторов на продолжительность жизни грызунов - работы, ознаменовавшие новый подход к данной проблеме. В ряде исследований этому автору действительно удалось показать наличие связи между количеством пищи, с одной стороны, и скоростью роста, продолжительностью жизни и частотой некоторых болезней дегенеративного характера - с другой. При этом Мак-Кей сравнивал две группы крыс одной и той же линии, содержавшихся в течение всей жизни в одинаковых условиях, с той разницей, что животные контрольной группы получали корм вволю, а подопытные - ограниченную (количественно), но полноценную диету. Если у контрольных крыс рост скелета останавливался в возрасте 175 дней, а умирали они в возрасте около 2,5 лет, то подопытные крысы продолжали медленно расти до 300, 500, 700 и даже 1000 дней в зависимости от того, в каком возрасте их переводили на обычную диету. Чрезвычайно важно отметить, что это замедление роста в результате ограничения калоража всегда сопровождалось отчетливым увеличением продолжительности жизни животных. В первом опыте одна из подопытных крыс дожила до рекордного возраста (1421 день), иными словами, продолжительность ее жизни оказалась почти вдвое больше средней продолжительности жизни контрольных крыс. Во втором опыте, когда все контрольные животные уже погибли, подопытные животные, достигшие возраста 1000 дней, снова начали расти.

Не менее важно то обстоятельство, что замедление старения сопровождается снижением частоты болезней дегенеративного характера. Лимфосаркомы легких, столь часто встречавшиеся у контрольных животных в возрасте старше 400 дней (54%), у подопытных встречались значительно реже (6%) и появлялись значительно позже (в возрасте старше 800-1000 дней). Так же обстоит дело с хромофобной аденомой передней доли гипофиза и другими опухолями. Нефросклероз - наиболее часто встречающееся заболевание дегенеративного характера у крыс этого штамма - практически не наблюдался у животных с замедленным ростом (всего у 2 из 197 изученных животных). Приведенные факты подтверждают мысль о том, что между физиологическим и патологическим старением нельзя провести резкую грань - обе категории явлений неразрывно связаны друг с другом: патологическое старение той или иной системы в сущности представляет собой усиление обычного физиологического процесса.

С физиологической точки зрения по большинству изученных признаков крысы с замедленным ростом занимают промежуточное положение между контрольными животными того же возраста и более молодыми. Их активность и обмен веществ снижены, а способность к воспроизведению проявляется лишь после отмены ограничения рациона.

Необходимо добавить, что данные Мак-Кея были подтверждены в работах других авторов - Ризена, Гербста, Уолликера и Эльвейема - на крысах; Робертсона, Марстона и Уольтера, а также Балла, Бармера и Висчера - на мышах.

Эти тщательно проведенные исследования отчетливо показывают, что при помощи одного лишь алиментарного фактора можно в значительной мере воздействовать на продолжительность жизни и на частоту некоторых заболеваний дегенеративного характера у млекопитающих. Хотя давно известно, что продолжительность жизни пойкилотермных позвоночных сильно варьирует в зависимости от обмена веществ и скорости их роста, трудно было предположить, что аналогичная зависимость может иметь место и у высших позвоночных, гораздо более независимых от колебаний условий внешней среды.

Нельзя, конечно, относить к человеку все данные, полученные в опытах на крысах и мышах. Хорошо известно, что у грызунов рост отличается гораздо большей пластичностью, чем у хищных и приматов. Так, у крыс окостенения эпифизарных хрящей не происходит даже тогда, когда рост костей прекращается. Мак-Кею и его сотрудникам впервые удалось добиться замедления старения организма и снижения частоты некоторых болезней дегенеративного характера, а также увеличения продолжительности жизни при помощи простых диетических воздействий. Так ли обстоит дело у человека? Что нам известно о влиянии пищевого режима, образа жизни и различных других факторов на старение организма? Можно ли из этих данных сделать сейчас какие-либо выводы, дать нашим современникам практические советы, которые помогли бы замедлить процесс старения? Вот что можно сказать об этом сегодня.

Режим питания и продолжительность жизни человека.

Несмотря на то что показатели смертности и причины смерти людей изучены довольно хорошо, мы до сих пор не имеем доказательств того, что продолжительность жизни людей (подобно продолжительности жизни грызунов) прямо зависит от количества или качества пищи. В этой проблеме столько переменных, что статистический анализ ее чрезвычайно труден.

Ряд данных, касающихся некоторых групп населения Европы и Америки, показывает, однако, что питание и образ жизни оказывают отчетливое влияние на продолжительность предстоящей жизни взрослых людей, и в частности на появление все в более и более молодом возрасте поражений дегенеративного характера, которые, по-видимому, надо считать резкими проявлениями нормального процесса старения.

Из имеющихся данных можно с уверенностью сделать вывод, что большинство людей, относящихся к наиболее обеспеченным слоям, страдает от слишком обильного пищевого рациона и ограниченной мышечной деятельности. В итоге вес тела таких людей оказывается значительно выше нормы. В ряде работ подчеркивается отрицательное влияние тучности на продолжительность жизни. Были опубликованы данные одной страховой компании о смертности в различных возрастных группax мужчин, застрахованных в двадцатилетний период (США). Оказалось, что в группе лиц в возрасте от 50 до 59 лет, вес которых на 15-24% превышал норму, показатель смертности был на 17% выше, чем соответствующий показатель для всего населения. Если превышение веса выражалось в 25-34%, то показатель смертности был на 41% выше! В возрастных группах от 20 до 59 лет показатель смертности был тем выше, чем выше был вес застрахованных. В более позднем исследовании проведен анализ данных "Метрополитен лайф иншуренс компани" за девятилетний период (всего учтено 25 998 мужчин и 24 901 женщина). Таблица 18 показывает, что показатели смертности тучных людей выше, чем показатели смертности лиц с нормальным весом, независимо от того, к- какому полу они принадлежат. Кроме того, для молодых тучных (от 20 до 30 лет) вероятность умереть выше, чем для лиц в возрасте от 40 до 64 лет. Смертность тучных мужчин в возрасте от 20 лет до 29 лет на 80% выше смертности лиц с нормальным весом, тогда как в возрасте от 50 до 64 лет это превышение составляет 31%. Важно отметить следующее очень существенное обстоятельство: подобное повышение смертности в основном связано с повышением частоты дегенеративных заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек - своего рода преждевременным старением отдельных органов. Это было доказано классическими исследованиями Дублина и Маркса (табл. 19) и подтверждено более поздними работами.

Избыточное количество пищи нельзя считать единственным фактором преждевременного старения лиц, относящихся к тем слоям населения, для которых характерно избыточное питание при ограниченной физической нагрузке. Необходимо принять также во внимание характер пищи и в частности слишком высокое содержание в рационе жиров животного происхождения. Этот вопрос по-новому освещен в исследованиях по географической патологии и патологической антропологии, предпринятых в годы Кисом и его школой.

Давно известно, что частота атеросклероза, и в частности одного из наиболее опасных его проявлений - инфаркта миокарда, в разных слоях населения различна. Надо признать, что критерии, лежащие в основе сбора статистического материала, не всегда сопоставимы. Наилучшим критерием следует, конечно, признать анатомический. Интересные данные можно получить, например, при патологоанатомическом исследовании сердца большого числа людей, погибших от несчастных случаев. Подобные исследования требуют затраты большого количества времени, трудны и поэтому проводятся редко. Клинические, и в частности электрокардиографические, критерии не столь ценны, но зато они позволяют собрать большой материал.

Как бы то ни было, выявленные различия между отдельными группами населения, отличающимися по образу жизни, столь велики, что их нельзя отнести только за счет несовершенства методов сбора материала. В США, например, атеросклеротическое поражение венечных артерий встречается весьма часто и в довольно молодом возрасте. При патологоанатомическом исследовании сердца у 300 солдат, убитых во время войны в Корее (средний возраст 22 года), Энос, Холмс и Бейер обнаружили поражение венечных артерий у 77,3%. По данным Энтерлайна и Стюарта, в США примерно 30% мужчин в возрасте от 45 до 75 лет и 25% женщин того же возраста умирают от тромбоза венечных артерий. В Японии частота этого заболевания значительной ниже. Тщательно собранных статистических сводок для Японии опубликовано мало. Кимура на основе обследования 10 000 лиц и анализа 1000 вскрытий пришел к выводу, что поражение венечных артерий встречается в Японии в 10 раз реже, чем в США. По недавно опубликованным статистическим данным смертность от атеросклероза венечных артерий для мужчин - в возрасте от 45 до 49 лет в США составляет 231,8 (на 100 000 населения), тогда как в Японии лишь 24,1. Для мужчин в возрасте от 55 до 59 лет смертность соответственно равна 637,9 и 60,3, а в возрасте от 65 до 69 - 1402,8 и 125,1.

По данным Фогельполя и Шрайра, в Южной Африке у негров племени банту электрокардиографические признаки инфаркта миокарда обнаруживались лишь в 0,9% случаев, а у белых того же возраста - в 13,54% случаев.

При сопоставлении пищевого режима этих групп населения сразу же бросаются в глаза существенные различия. По данным Киса и др, в суточном рационе японского крестьянина жиры обеспечивают лишь 9% калорий, тогда как в Америке - 40-43%. Отмечаются также существенные различия в общем содержании холестерина в сыворотке крови: 141,5 + 3 мг% в среднем у японского крестьянина (мужчины в возрасте от 40 до 49 лет) и 242,5 мг% у жителя США того же возраста. Отметим важную подробность: у представителей сравниваемых групп содержание а-липопротеидов в сыворотке одинаково; содержание бета-липопротеидов в сыворотке американцев значительно выше. Легко доказать <тп> , что эти различия обусловлены отнюдь не расовыми особенностями, а именно различным характером питания; для этого достаточно указать на то, что у японцев, проживающих в Лос-Анжелесе (США), в рационе которых содержится 39% жира, в возрасте 40-49 лет общее содоржание холестерина в крови достигает 246,2+ I 5,8 мг%. Соответственно и частота инфаркта миокарда у них значительно выше, чем у японцев, проживающих в Японии. Кис и его сотрудники провели наблюдении над 18 японскими шахтерами и показали, что реакция на увеличение жира в пищевом рационе у японцев такая же, как и у американцев. У евреев, иммигрировавших из Йемена в Израиль больше 20 лет назад и в течение этого времени получавших рацион, содержащий 21 % жира, уровень холестерина значительно выше, а смертность в 4 раза выше, чем у иммигрировавших недавно. Нет никаких сомнений в том, что содержание жира в суточном рационе влияет на общий уровень холестерина и липопротеидов в сыворотке, а частота атеросклероза выше среди тех слоев населения, среди которых больше лиц с высоким содержанием холестерина. Химическая природа жиров, идущих в пищу, возможно, также играет роль в частоте атеросклероза. Кинселу и др, а также Аренсу и др. недавно удалось показать, что простой заменой животных жиров эквивалентным по калорийности количеством растительных масел можно снизить общее содержание холестерина. Бронт-Стюарт и его сотрудники, работавшие в Южной Африке, подтвердили данные Кинсела и Аренса и выдвинули ряд интересных гипотез по поводу механизма, лежащего в основе данного явления.

Наблюдая за людьми, добровольно согласившимися на участие в этом исследовании, Бронт-Стюарт и его сотрудники пришли к мысли о том, что благоприятное влияние неочищенных растительных масел или рыбьего жира на уровень холестерина и бета-липопротеидов в сыворотке, возможно, связано с высоким содержанием в этих маслах ненасыщенных жирных кислот, в частности, линоленовой. Под влиянием приема внутрь неочищенных растительных масел (оливкового, арахисового и подсолнечного) быстро снижается уровень холестерина и бета-липопротеидов в сыворотке, даже если испытуемый продолжает оставаться на диете, богатой животными жирами. Жир морских животных обладает аналогичными свойствами. После гидрогенизации растительные масла теряют указанные свойства и начинают действовать подобно обычным животным жирам, т. е. приводят к повышению содержания холестерина и бета-липопротеидов в сыворотке. Происходящее при гидрогенизации растительных масел превращение ненасыщенных жирных кислот в насыщенные приводит к утрате этими маслами ценных диетических качеств. Действие рыбьего жира и жира других морских животных, быть может, объясняется тем, что в этих жирах содержатся некоторые незаменимые ненасыщенные, жирные кислоты - арахидоновая и докозагексаноевая.

Какие практические выводы можно сделать из этих наблюдений? Прежде всего необходимо соразмерять количество потребляемой взрослым человеком пищи с суточным расходом энергии во избежание развития тучности. Эту элементарную истину, к сожалению, очень часто игнорируют, особенно жители городов. Во-вторых, из приведенных выше наблюдений вытекает необходимость сократить по возможности содержание жира в суточном рационе. Покрывать 40-45% нашей потребности в калориях жирами недопустимо; этот процент надо снизить до 25-30. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, а также у людей, склонных к ожирению и гиперхолестеринемии, содержание жира в рационе необходимо понизить. Прежде всего следует ограничить потребление жирного мяса, свинины, колбасных изделий, сливок и яиц, заменив их тощим мясом, рыбой, снятым молоком, нежирным сыром и т. п. Рекомендуется употреблять жиры, богатые ненасыщенными жирными кислотами, в частности линоленовой, отказавшись от топленого сала и животного жира. Надо есть больше свежего растительнoro масла, например оливкового и арахисового.

источник