Пневмонии

Они были известны еще в древности. С развитием научно - теоретических и практических основ медицины стало возможным изучать их более подробно и выделить среди множества заболеваний легких острые воспалительные процессы с локализацией в легочной ткани - острые пневмонии. Заболеваемость острой пневмонией, несмотря на внедрение все новых и более эффективных лекарственных средств, продолжает оставаться высокой. Особенно увеличивается заболеваемость в период эпидемий гриппа и других респираторных инфекций.

Доказано, что причина развития острых пневмоний - инфекционный фактор, если к тому же имеется простуда, охлаждение. Часто у заболевших острей пневмонией можно высеять микробы из мокроты или крови. К ним относятся пневмококки 1-4-х классов, стафилококки, стрептококки, а также различные условнопатогенные микробы (типа кишечной палочки, протей и др.). Особое место занимает капсульная палочка (бацилла Фридлендера), вызывающая одноименную острую пневмонию.

Острые пневмонии по этиологическому фактору бывают бактериальные, вирусные, обусловленные химическими и физическими факторами, а также смешанного типа.

Крупозная пневмония представляет собой яркий пример бактериальной пневмонии. В настоящее время приобрела большое значение стафилококковая пневмония. Эти возбудители вырабатывают коагулазу, предохраняющую их от фагоцитоза, а также гиалуронидазу, фибринолиназу, некротоксин, которые обеспечивают быстрое распространение бактерий по легкому с развитием некрозов. Острота течения определяется, бесспорно, иммуноморфологическим фоном больного.

Диагностика вирусных пневмоний трудна, так как к ним часто присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Наиболее типичной при вирусных пневмониях является продуктивная реакция со стороны слизистой оболочки бронхов, инфильтрация ее мононуклеарами. Кроме того, отмечается нарушение микроциркуляции - в виде отека, диапедезных кровотечений, Нарушение кровообращения, отек, кровоизлияния обусловили характерный макроскопический вид легких при вирусных пневмониях. Присоединение продуктивных изменений (в частности, альвеолита) вызывает "каучуковую" консистенцию пораженных отделов легкого. Течение заболевания тяжелое, требует проведения полного комплекса терапевтических мероприятий.

Парагриппозная пневмония дает летальные исходы, реже по сравнению с гриппозной. Однако ведение больных требует стационарного лечения. Иначе прогноз становится отягощенным.

Аденовирусные пневмонии принципиально отличаются от описанных выше тем, что возбудитель относится к ДНК вирусам, которые внедряются в ядра эпителия бронхов и клеток, выстилающих альвеолы. Заболевание протекает бурно, часто на фоне клиники поражения верхних дыхательных путей. Лечение этой группы пневмоний требует проведения всего комплекса мер, направленных как на блокирование инфекции, так и на проведение противовоспалительных, дезинфекционных мероприятий. Воспалительный процесс в легких может локализоваться в паренхиме легочной ткани (паренхиматозная пневмония), поражая как целую долю (крупозная пневмония), так и какую-то ее часть (очаговая пневмония). Процесс может локализоваться или в межуточной (интерстициалыюй) ткани или же пневмония может быть смешанной локализации. По течению пневмония может быть острой, затяжной, хронической.

Хроническая пневмония является в большинстве случаев следствием не излеченной полностью острой пневмонии - инфильтративного воспаления с преимущественным поражением респираторных отделов легкого. При хроническом воспалении вовлекаются все анатомические элементы легкого, связанные в единую физиологическую, анатомическую систему (бронхи, респираторная ткань, сосуды, нервы и строма).

Хроническая пневмония имеет определенную локализацию в легком (сегмент, доля), и в этом заключается ее основное отличие от процессов, диффузно поражающих всю бронхолегочную ткань. Течение хронической пневмонии волнообразное с периодическим обострением воспаления в одном и том же отделе легких с прогрессирующим разрастанием соединительной ткани, ведущим к уменьшению объема, рубцовому сморщиванию пораженной части легкого. Больных беспокоят сухой кашель (иногда с мокротой), реже кровохарканье, боль в груди, одышка, повышение температуры, слабость, потливость. Мокрота носит слизисто - гнойный характер. При осмотре может быть диффузный цианоз и акроцианоз, пальцы в виде "барабанных палочек".

Перкуторная картина зависит от характера и степени поражения легочной ткани. Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, сухие, реже влажные хрипы. Прогностически отягощенный исход имеет прогрессирующая интерстициальная пневмония (прогрессирующий фиброз легких, известный в литературе как синдром Хаммен-Рича). Клинически он характеризуется выраженной одышкой, цианозом вследствие капиллярного альвеолярного блока. Отмечается расхождение между скудной физикальной картиной и двухсторонним рентгенологическим затемнением. В крови повышено содержание кальция и гамма-глобулинов. Часто отмечается поражение обоих легких. В основе болезни лежит интенсивная инфильтрация стенок альвеол и респираторных бронхиол лимфоидными, плазматическими клетками. Петли капилляров полнокровны и выбухают в суженный просвет альвеол.

источник