Абсцессы легких
Нередко абсцессы легких возникают как осложнение
первичных пневмоний, когда неспецифическое воспаление в легочной ткани
приводит к некрозу и расплавлению ткани с образованием полостей.
Микрофлора отличается крайней полиморфностью с преобладанием кокковой флоры, однако многие авторы выделяют особую этиологическую роль стафилококков (точнее, вирусно - стафилококковую ассоциацию). Значительную роль (кроме вирулентности микроорганизмов) играют состояние иммунореактивных сил макроорганизма, а также условия вентиляции и кровообращения определенных зон легкого.
Часто встречаются абсцессы легких при гриппозной пневмонии, а у детей - при стафилококковой пневмонии. Как правило, они локализуются в правом легком в задних отделах. Это объясняют тем, что главный бронх является как бы продолжением трахеи, в силу чего возрастает вероятность аспирации с худшими условиями вентиляции в этой зоне. Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу, а это, в свою очередь, создает благоприятные условия для развития микроорганизмов, вызывающих расплавление легочной ткани и бронхиальной стенки.
Абсцедирование происходит при распространении инфекции бронхогенным путем, и редко с током крови это случается при инфекциях, сопровождающихся проникновением в венозный кровоток инфицированных эмболов.
Патоморфологически ранняя стадия острого абсцесса зависит от этиологии: аспирационные имеют строго сегментарную локализацию поражения, при крупозной или очаговой пневмонии они множественны. Абсцессы стафилококковой природы располагаются кортикально, с образованием множественных тонкостенных полостей, содержащих гной, в то время как эмболические - на периферии. На более поздних стадиях некротический очаг с гноем инкапсулируется.
По течению заболевания абсцессы легких бывают острые и хронические.
Острым абсцессом легких чаще страдают лица среднего возраста (преимущественно мужчины). В начальном периоде острого абсцесса легких нельзя указать на какие-либо специфические признаки. Чаще заболевание протекает, как пневмония, грипп и т. д. Отмечается недомогание, кашель, озноб, головная боль. Иногда к этому быстро присоединяется боль в груди, лихорадка, одышка и тахикардия. Выделение мокроты в этом периоде не характерно, может быть кровохарканье (если абсцесс развивается после инфаркта легких). Физикальные данные в первые дни могут отсутствовать при поражении 1-2 сегментов. При поражении более 3 сегментов легкого на 2-3-й день можно обнаружить притупление перкуторного звука, крепитирую-щие хрипы.
В крови - нейтрофильный лейкоцитоз. Рентгенологически эта фаза проявляется воспалительной инфильтрацией без четких границ.
Классический признак - опорожнение гнойника. При этом одномоментно из бронхов выделяется большое количество гнойной мокроты. Обычно это случается через 6-8 дней от начала возникновения гнойника (фаза открытого абсцесса). Нередко накануне появляется неприятный запах в выдыхаемом воздухе, который фиксирует сам больной или же окружающие. Количество мокроты обычно возрастает постепенно, что связано с обтурацией их легочным дет ритом на фоне отека слизистой оболочки дренирующего бронха. ;
По мере восстановления бронхиальной проходимости количество гнойного отделяемого увеличивается и достигает 1-1,5 л в сутки. Мокрота носит трехслойный характер, на дне - густой гной, над ним - слой мутной жидкости, а на поверхности - пенистая жидкость. Изредка в мокроте обнаруживаются легочные секвестры, большое количество лейкоцитов, эластических волокон, жирные кислоты и масса бактерий.
Течение заболевания зависит от эффективности опорожнения абсцесса и гнойно-некротического содержимого. При большом количестве выделившейся мокроты изменяется самочувствие больных, падает температура, снижается проявление гнойной интоксикации (слабость, потливость, тахикардия), появляется аппетит.
При хорошем дренировании полости абсцесса количество мокроты постепенно уменьшается, становясь слизистой, и может прекратиться через 5-6 дней с момента вскрытия абсцесса. Однако такой исход встречается редко. Динамика суточного количества мокроты и ее качественный состав позволяют довольно точно судить о течении патологического процесса в легком.
Возобновление лихорадки с одновременным уменьшением отделения мокроты свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа или образовании внутрилегочных секвестров. Рентгенологически в фазе вскрытия абсцесса на фоне предшествующего инфильтрата появляется один или несколько газовых пузырей, на дне которых можно увидеть уровни жидкости, которые при хорошем дренировании исчезают через 1-3 дня. Четко выявляются стенки полости с перифокальной инфильтрацией.
На томограммах могут быть обнаружены участки
просветления (даже с горизонтальным уровнем жидкости), что
свидетельствует о неадекватном дренировании и связано с наличием в
полости некротического секвестра.
Рентгенологически секвестр определяется в виде свободно лежащего в
абсцессе бесформенного тела.
