Инфаркт легких

Инфаркт легких
В нашей сегодняшней статье:
Инфаркт легких
Содержание:

Характеристика


Под легочным инфарктом подразумевают поступление составных частей крови в альвеолы части легкого. Это может происходить, например, вследствие нарушения целости кровеносного сосуда и простого излияния крови в легочную ткань, но чаще всего причиной легочного инфаркта является не кровоизлияние, а диапедез крови через макроскопически неизмененные стенки капилляров, как это обыкновенно наблюдается при закупорке питающей ветви легочной артерии. Такая закупорка может быть местного происхождения (тромбоз) или зависеть от занесенной извне, из другого места пробки (эмболия).

Эмболии разветвлений легочных артерий чаще всего бывают вызваны тромбами, образовавшимися в другом месте; иногда материалом эмбола могут служить также кусочки ткани, кучки бактерий, комки гноя, жир и воздух. Эмболы могут происходить с клапанов легочной артерии, из правого сердца, с трехстворчатого клапана, из правого предсердия с сердечным ушком, из венозной системы большого круга кровообращения и из капилляров. В особенности обширная область вен брюшной полости и имеющиеся там венные сплетения часто являются источником эмболов.

Равным образом надо иметь в виду и клапаны вен. В тех случаях, когда foramen ovale остался открытым, теоретически возможно, что эмбол попадает из легочных вен или из левого предсердия в правое и из него заносится затем в легкое. Чаще всего эмболами бывают кусочки тромбов, происходящие из правой половины сердца и из вен большого круга.

Из последних следует указать особенно на venae spermaticae и crurales, которые часто служат источником происхождения эмболов; но оторвавшиеся кусочки тромбов происходят часто также из самого сердца, особенно при воспалительных изменениях эндокардия и при расширениях сердца.

Все сердечные пороки, протекающие со значительным расширением сердца и постепенно увеличивающимся расстройством компенсации правого желудочка, обнаруживают склонность к образованию тромбов в последнем и к эмболиям в легочную артерию. На первом месте в этом отношении стоит митральный стеноз, при котором и ткань легкого бывает изменена (застойное легкое, бурая индурация). Причиной образования тромбов в «правом сердце» с последующей эмболией может служить также эмфизема легких.у мужчины приступ инфарктаЧастицы тромбов, заносимые в легкие из других мест, зачастую нелегко могут быть распознаны в эмболической пробке. Только в редких случаях, главным образом при очень больших эмболах, которые повлекли за собой немедленную смерть больного, можно различить на их поверхности ясное строение в виде слепка с другого сосуда.

В таких случаях эмболы лежат плотно свернутые наподобие клубка в большой ветви легочной артерии, например, перед делением ее. Если имеется дело с более мелкими эмболами, то они вызывают в месте их остановки (задержки) новое местное образование тромба, так что наступает полная закупорка соответствующего места сосуда. Часто это происходит в такой форме, что вообще нельзя различить первоначальный эмбол, послуживший ядром образовавшегося тромба.

Мало того, когда вторичный тромбоз образуется быстро вокруг свежего эмбола, ни макроскопическим, ни микроскопическим исследованием нельзя обнаружить никакой разницы между первоначальной и последовательно образовавшейся частью пробки. Таким образом, бывают случаи, когда даже патологоанатом не может решить, имеется ли дело с эмболией или с местно возникшим тромбозом.

Размягчение патологической ткани, находящейся вблизи сосуда, происходит ли оно вследствие нагноения или изъязвления, может также дать повод к эмболии, если произойдет прорыв измененных масс в вены, как, например, при туберкулезных или просто нагноившихся железах, при раке и т. п.

Жировая эмболия наступает при сотрясении, редко при разрушении костного мозга, если жировые массы последнего проникают через разорванные стенки сосудов и затем уносятся далее. Малые количества жира всасываются, большие могут вызвать инфаркты, хотя они и редко служат прямой причиной смерти. Точно так же происходит воздушная эмболия, когда воздух после повреждения сосудистой стенки проник в вены, а затем попал из них в легкие.улучшенное самочувствие

Патологическая анатомия


Закрытие приводящего сосуда вызывает сначала анемию снабжаемой им области. Хотя и возможно окольное снабжение кровью анемизированных участков легкого через бронхиальные артерии, особенно в центральных частях легкого, однако и здесь, а особенно на периферии, оно недостаточно для удовлетворительного питания этих участков. Впоследствии, однако, опустевшие сосуды вновь наполняются кровью из соседних областей благодаря многочисленным анастомозам, существующим между сосудами легких.

При этом кровенаполнение происходит в особенно сильной мере, так как сосуды находятся лишь под весьма малым давлением, а стенки их, вследствие недостаточного питания, утратили часть своей эластичности. Несомненно, что такие сосуды и в других отношениях претерпевают изменения в своем строении, так как теперь начинается через них диапедез кровяных телец вовнутрь альвеол, наполняющихся в короткое время составными частями крови так сильно, что вскоре наступает увеличение объема той части легкого, где образуется инфаркт.

Если эмбол происходит из какого-либо воспалительного очага в теле, или же если возбудители воспаления попадают в инфаркт вторично, например, через бронхи, то измененная ткань и в том, и в другом случае представляет для их размножения весьма благоприятные условия.

Простые эмболические инфаркты, напротив, протекают без воспалительных явлений, хотя и при них довольно часто наступает вторичная инфекция, которая в таких случаях клинически обнаруживается явлениями плеврита, а также абсцессами и в иных случаях – гангренозными очагами.

Не во всех случаях эмболия вызывает легочный инфаркт: если эмбол мал и не полностью закупоривает сосуд, или имеется дело с очень мелким сосудом, который питает небольшую область с хорошими анастомозами, то инфаркт не образуется. Но зато особенно легко он возникает в такой легочной ткани, которая продолжительное время уже находилась в состоянии венозного застоя, следовательно, при пороках левого сердца, при бурой индурации легкого вследствие венозного застоя и т. п.восстановление после тяжелого инфарктаЧасть легкого, поражённая геморрагическим инфарктом, который может быть различной величины (от горошины до целой доли), плотна, черно-красного цвета, безвоздушна, массивна на ощупь и довольно резко отграничивается от здоровой ткани. Такое возможно благодаря тому, что она заметно выдается над уровнем последней. Поверхность обыкновенного инфаркта гладка, при зараженных инфарктах часто находят плевритические наслоения.

На разрезе альвеолы оказываются безвоздушными и содержат обильное количество крови. Обыкновенно инфаркт имеет форму клина, обращенного вершиной внутрь доли. Если инфаркт уже просуществовал некоторое время, то прежде всего изменяется его консистенция, содержание в нем жидкости уменьшается, он становится менее мягким и объемистым; мало-помалу уровень его опускается ниже уровня окружающей легочной ткани.

Цвет скопившегося в нем гемоглобина становится сперва буро-красным, затем бурым, буро-желтым, оранжевым и наконец желтым. Вокруг ядра, состоящего частью из превращенного в другой пигмент, частью из растворенного красящего вещества крови, образуется оболочка из грануляционной ткани. В итоге она, после рассасывания большей части инфаркта, превращается в соединительнотканный рубец. Последний заключает в себе лишь незначительные остатки бывшего инфаркта, окрашенные в желтый цвет, и со стороны плевры заметен часто только по поверхностному втягиванию.

Так же в общем протекают инфаркты, возникающие вследствие местного образования тромбов в сосудах легких при изменении стенок сосудов, расстройствах кровообращения, при первичных заболеваниях легких или при эмболиях частицами тканей. При зараженных эмболах присоединяются воспалительные явления, которые ведут к легкой инфильтрации легочной ткани, иногда и к гнойному размягчению и большей частью протекают с плевритическими явлениями. Иногда они могут привести к эмпиеме, прободению и гнойному пневмотораксу.восстановление после инфаркта

Клиника


Клинические симптомы часто производят впечатление быстро развивающегося плеврита. Больной, у которого часто не было никаких особенных явлений, указывающих на возможность образования легочной эмболии, чувствует внезапно сильное колотье в боку и жестокие боли. Вместе с тем появляется одышка и цианоз, деятельность сердца учащается, кровяное давление падает, правое сердце растягивается; больной жалуется на сильное сердцебиение, иногда наступает озноб.

В течение нескольких дней организм постепенно приспосабливается к выключению соответствующей части легкого, которая вследствие эмболии перестает функционировать, и явления легочного инфаркта тогда выступают яснее. В других случаях дело доходит до сильнейшей одышки, держащейся более продолжительное время, до чрезвычайно сильного цианоза при очень слабом наполнении артериальной системы, что нередко вызывает бред и бессознательное состояние вследствие анемии мозга. Часто наблюдается обильная потливость, в редких случаях при обыкновенных эмболиях происходит повышение температуры.

При большом инфаркте пораженная половина грудной клетки бывает несколько расширена и менее подвижна, чем здоровая. При исследовании находят более или менее резко выраженное притупление, иногда, кроме того, на очень ограниченном пространстве бронхиальное дыхание, или просто жесткое дыхание с вдохом неопределенного характера. Часто слышны звучные влажные хрипы, а при участии в процессе плевры – также и шум трения. Если имеется неполное закрытие ветви легочной артерии, то выслушивается систолический шум, который может быть очень резким и часто имеет ясно свистящий характер.

Кроме приведенных симптомов, которые, что касается данных перкуссии, могут быть подтверждены и точно установлены с помощью рентгеноскопии, наблюдается еще имеющая важное значение для диагноза своеобразная мокрота. Она, благодаря содержанию в ней крови, обыкновенно сильно пугает больного и его окружающих.мужчина поправилсяМелкие инфаркты, не дающие ясных и часто вообще никаких физических симптомов, иногда можно распознать только по мокроте. В первые дни мокрота представляется в виде чисто кровавой, темной, слизистой массы, которая отличается от чистой крови тягучестью и большей вязкостью. Через несколько дней мокрота становится менее темной, вскоре затем светло-красной, наконец буроватой и буровато-желтой.

Такая окраска может держаться неделями, особенно в тех случаях, когда кроме того имеются явления венозного застоя в легких. Красящее вещество мокроты происходит, понятно, всегда из гемоглобина. Положительной реакцией на «берлинскую лазурь» можно легко доказать присутствие железа в бурых комочках мокроты, в которых пигмент находится в виде гемосидерина.

Явления при легочном инфаркте могут протекать весьма разнообразно. Если несколько больших инфарктов быстро следуют один за другим, то, даже если они и не вызывают внезапной смерти вследствие закупорки приводящих ветвей легочной артерии, смерть все же может наступить из-за недостаточной артериализации крови в легких, следовательно, от асфиксии.

Если смерть не наступает, то состояние такого больного всё равно представляется на долгое время весьма угрожающим уже в виду основной болезни. Во всяком случае, при легочном инфаркте для полного восстановления нормальных отношений, т. е. для получения плотного соединительнотканного рубца, необходимо продолжительное время.

Это могут быть несколько месяцев вплоть до года, особенно в тех случаях, когда существовали воспалительные явления. Так как пораженные инфарктом места и впоследствии должны рассматриваться как особенно восприимчивые к инфекции, то больной нуждается еще в продолжительном профилактическом лечении.дома встречает внучка

Лечение


Лечение инфаркта легкого подразумевает применение антикоагулянтов – лекарственных препаратов, снижающих свертываемость крови и препятствующих образованию тромбов. Первым назначается гепарин (антикоагулянт прямого действия), спустя 7-10 производится его замена на антикоагулянты непрямого действия, к которым относятся палентан, варфарин, дикумарин и т. п.

Применяются также фибринолитические препараты, растворяющие тромбы. При сильных болях бывает показан морфин. Эуфиллин и папаверин назначаются с целью предотвращения развития легочной гипертензии и спазма сосудов легких. Антибиотики назначаются для профилактики осложнений в виде пневмоний.
Вы должны это прочесть
Подтвердите что вы не робот:*